Módulo II - Fundamentos de Biomedicina
MEDIADORES BIOQUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO: (Breve resumo)
Quadro Resumo: A Ação dos Mediadores na Inflamação
Conceito de Mediadores |
Substâncias endo ou exógenas que uma vez ativadas participam, desencadeando, mantendo e amplificando os diversos processos envolvidos na resposta inflamatória. Condições para enquadramento como mediador da inflamação: .. Serem isolados do foco inflamatório; .. Se injetados, provocarem reação inflamatória; .. Se bloqueados, impedirem o fenômeno inflamatório.
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Mediadores Exógenos |
Fatores solúveis, geralmente de baixo peso molecular (até 20.000 daltons), produzidos e liberados por bactérias, vírus, protozoários, e mesmo metazoários, que direta ou indiretamente (através de reações Ag-Ac com ativação do complemento) determinariam fenômenos inflamatórios, principalmente quimiotaxia.
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Mediadores Endógenos |
Podem ser agrupados da seguinte forma: As Cininas, os Fragmentos de clivagem do Sistema de Complemento e os Fatores do Sistema de Coagulação se originam do plasma. Já as Aminas Vasoativas se originam dos basófilos, dos mastócitos e das plaquetas ativadas pelo PAF, dos eosinófilos e das células e das células argentafins do tubo digestório, do trato respiratório e do gênito-urinário. Os Componentes lisossômicos e as linfocinas tem sua origem, respectivamente, nos fagócitos e nos linfócitos. Os lipídeos ácidos são liberados pelos leucócitos e mastócitos e também podem derivar das membranas fosfolipídicas da maioria das células. As Prostaglandinas e Tromboxanes derivam do ácido araquidônico da membrana celular por via Ciclo-Oxigenase, enquanto os Leucotrienos e o 5-HPETE [5 Hidroxi Peroxi 6-8-11-14 Eicosa Tetra Enóico] por via Lipoxigenases.
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Principais Mediadores, segundo sua ação |
1. Aumento da Permeabilidade Vascular: 1.1. Aminas vasoativas [Histamina e Serotonina]: ação rápida e precoce, mas de curta duração;1.2. Cininas [Bradicinina, Lisilbradicinina, Metilisil-bradicinina, Calidina, etc...]: ação mais duradoura.1.3. Prostaglandinas [E2/ a mais ativa, A, B e D]: de ação mais tardia. A PGF2a, assim como a PGG2 e a PGH2 (estas últimas muito instáveis e por isso mesmo reunidas ao TXA2 para formar o RCS) de maneira oposta, determinam contração da musculatura lisa e hipertensão.1.4 . Fragmentos C3a e C5a, através da liberação de aminas.1.5. Fator de Miles [PF-dil ou "Permeability Factor of Diluted serum"], SRS-A ["Slow Reaction Substance of Anaphylaxis"], Leucocinas, "Substância P", Fator Ativador de Plaquetas [PAF].1.6. NO - Óxido Nítrico
2. Quimiotaxia: 2.1. Citotaxinas [Ação direta sobre as células]:2.1.1. 2.1.2. Exógenas: Caseína; Filtrados de culturas bacterianas; polipeptídeos sintéticos.2.2. Citotaxígenos [ induzem formação de citotaxinas]:2.2.1. 2.2.2.
3. Dor: Bradicinina e Prostaglandinas. 4. Lise Tissular: Componentes lisossômicos ou "Lisosimas" [Proteases ácidas e neutras] e Linfotoxinas. |
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Texto: Prof. Anílton Vasconcelos; Editado: Prof. Oréfice